迈琪丽牌吡咯喹啉醌二钠PQQ

抗氧化机理

生物体内各种自由基的产生与清除应处于动态平衡，自由基过多或过少对机体都不利。过多时，会促进机体衰老引发各种疾病，包括癌症、心脏病等；≒过少时，也会影响健康甚至阻碍正常代谢或诱发另一类疾病。现代社会由于环境恶化和饮食作息不规律，人体自由基及有害物质积累愈发严重，PQQ作为氧化还原的辅酶，其特殊的醌型结构可以通过以下几方面机制防止机体氧化损伤。

**，PQQ可催化氧与O₂^-相互转化，从而帮助机体维持自由基平衡。

   O₂+e^-+H⁺⇋[PQQ↔PQQH₂]⇋O₂^-+H⁺

*二，PQQ与**氧化物歧化酶(SOD)结合形成一个广谱的产生过氧化氢的氧化酶系统从而抑制**氧阴离子自由基对细胞的伤害,SOD作为脱辅基酶蛋白，PQQ作为非共价结合的氧化还原辅基。

2O₂+2e^- →2O₂^-2O₂+NAD⁺+H⁺(PQQ辅酶)→NADH+2O₂

*三，PQQ通过加速“NAD+→NADH”的反应，将被利用后的氧化型谷胱甘肽（GSSG）更快地转化为还原型谷胱甘肽（GSH）。

NAD⁺+H⁺GSSG(GSSG还原酶）→2GSH+NAD⁺

保护心脏免受氧化损伤

PQQ 能够清除由缺氧再灌注产生的活性氧(reactive oxygen species，ROS) ，显著降低心脏中乳酸脱氢酶的释放，在黄素单核苷酸还原酶催化作用下，其催化产物还能够降低血红蛋白过氧化状态，消除缺氧再灌注对心肌的损伤。研究显示，使用PQQ保护缺血-再灌注小鼠的心脏，显著缩小心肌梗死范围，增强左室压力和左室舒张压升降速率，减少心室纤维性颤动，降低心肌组织中丙二醛的水平。PQQ还能抑制过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞ROS的产生，以及线粒体膜电位的降低，从而降低氧化应激、抑制线粒体功能的失活，保护大鼠心肌细胞。

防止肝脏损伤

肝脏是动物和人体主要的代谢和解毒器官，科研人员在研究中发现，由四氯化碳(CCl₄)、半乳糖胺、硫代乙酰胺等毒素造成的大鼠试验性肝脏损伤，可采用预先在腹腔内注射一定剂量PQQ及其衍生物来预防。PQQ可以减少肝脏毒性物质引发的ROS生成，显著降低血清胆红素谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminese，GPT)及乳酸脱氢酶的水平，阻断肝脏细胞坏死，还不影响大鼠的常规生化指标(如血糖、血尿氮等)。

促进神经生长，保护神经系统

神经生长因子 ( nerve growth factor，NGF) 是神经营养因子中较早被发现、研究也较透彻的，具有神经元营养和神经保护的双重生物学功能，对**及周围神经元的生长、发育、分化、再生及生物功能特异性表达都起到重要的调控作用。实验表明在体外，PQQ能够刺激 L-M细胞、施旺细胞生成NGF。

防止乙醛中毒

乙醛是酒精在动物体内的中间代谢产物，具有毒性，很多人乙醛脱氢酶基因突变、功能不全，导致饮酒后乙醛堆积，造成面红耳赤、头晕等轻微乙醛中毒反应。采用啮齿动物进行研究发现，PQQ有助于代谢乙醛。将乙醇灌入鼠胃前，在其腹腔中注射PQQ(剂量为11.5mg/kg体重)，试验发现，处理组鼠血液和肝脏中乙醇浓度与对照组没有明显差别，但前者乙醛浓度却比后者低得多。用其它醌衍生物如辅酶Q10替代PQQ ，也有类似的作用。